O echipă internațională de cercetători a identificat un mecanism molecular care leagă exerciţiul fizic de scăderea apetitului. Studiul arată că molecula numită Lac‑Phe creşte în sânge după efort intens şi influenţează direct circuitele cerebrale care controlează foamea. Testele pe şoareci indică o reducere a consumului alimentar fără efecte adverse evidente, un rezultat care oferă direcţii pentru viitoare strategii în gestionarea obezităţii.
Mecanismul Lac‑Phe: cum exercițiul reduce senzația de foame
Cercetătorii de la Baylor College of Medicine, Stanford şi alte instituţii au investigat modul în care Lac‑Phe alterează comportamentul alimentar. Datele arată că această moleculă, produsă în urma exerciţiilor intense, ajunge în circulaţie şi influenţează neuroni-cheie din hipotalamus. În experimente pe şoareci, administrarea de Lac‑Phe a dus la o scădere semnificativă a consumului alimentar, precum şi la pierdere în greutate progresivă. Efectul s-a manifestat fără semne evidente de suferinţă sau comportamente anormale la animale.
Investigaţiile au vizat în special neuronii AgRP, cunoscuţi pentru rolul lor stimulativ asupra foamei, şi neuronii din PVH, care contribuie la suprimarea apetitului. În stare normală, activitatea neuronilor AgRP inhibă PVH, favorizând senzaţia de foame. Echipa a demonstrat că Lac‑Phe reduce activitatea AgRP, ceea ce conduce la o activare relativă a neuronilor PVH şi, în consecinţă, la o diminuare a apetitului.
Mecanismul molecular pare să implice canalele KATP prezente pe neuronii AgRP. Activarea acestor canale de către Lac‑Phe determină hiperpolarizarea neuronilor, reducând frecvenţa de descărcare. Când cercetătorii au blocat farmacologic sau genetic aceste canale, efectul Lac‑Phe asupra reducerii apetitului a dispărut. Acest rezultat arată că KATP este esenţial pentru acţiunea moleculei şi confirmă o legătură directă între semnalul periferic produs de exerciţiu şi reglarea centrală a foamei.
Studiile anterioare ale echipei au arătat că Lac‑Phe creşte în sânge după antrenamente intense atât la şoareci, cât şi la oameni şi cai de curse. Această constatare sugerează o conservare evolutivă a răspunsului metabolic la efort. Totuşi, traducerea acestor rezultate la om necesită investigaţii suplimentare privind farmacocinetica, siguranţa pe termen lung şi variaţiile în funcţie de starea metabolică a individului.
Ce rol au neuronii AgRP și PVH în reglarea apetitului
Neuronii AgRP din nucleul arcuat al hipotalamusului stimulează comportamentele de căutare a hranei şi cresc aportul alimentar. Aceşti neuroni eliberează semnale care suprima activitatea neuronilor PVH, o regiune care promovează saţietatea. Prin inhibarea AgRP, se reduce influenţa lor inhibitorie asupra PVH, ceea ce duce la scăderea senzaţiei de foame.
În experimentele descrise, Lac‑Phe a acţionat direct asupra AgRP. Efectul a fost observat la nivel celular, unde canalele KATP au fost activate, scăzând excitabilitatea neuronală. Intervenţiile care blochează aceste canale au anulat efectul moleculei, subliniind specificitatea mecanismului. Această clarificare mecanistică facilitează identificarea ţintelor farmacologice potenţiale pentru tratamentul obezităţii.
„Lac‑Phe acționează direct asupra neuronilor care stimulează foamea, reducând consumul alimentar fără efecte adverse evidente.”
- Lac‑Phe creşte în sânge după exerciţii intense la mai multe specii.
- Molecula inhibă neuronii AgRP, activând implicit PVH.
- Canalele KATP sunt esenţiale pentru efectul de suprimare a apetitului.
Concluzie
Descoperirea explică parţial de ce exerciţiul intens poate reduce pofta de mâncare. Prin activarea unei căi periferice‑centrale, Lac‑Phe leagă efortul fiziologic de modificări ale circuitelor hipotalamice care reglează aportul alimentar. Rezultatele oferă o bază solidă pentru cercetări viitoare, care trebuie să verifice efectele la om şi să evalueze siguranţa unor posibile terapii.
Aplicarea clinică necesită clarificări privind modul de transport al moleculei la creier, diferenţele asociate stării metabolice şi potenţialele interacţiuni farmacologice. Studiul rămâne un pas important pentru dezvoltarea unor strategii complementare de gestionare a obezităţii şi a tulburărilor de alimentaţie.
Sursa: sciencedaily.com